自強之路

一、升糖指數
升糖指數（Glycemic index，GI），是指食物對增加血糖快慢的影響力。以食用 100 公克葡萄糖後 2 小時內的血糖增加值為基準(GI 值=100)，吃某食物血糖增加值與基準比較得到的數值即為此食物的升糖指數。若食物在消化後會迅速分解且易造成血糖迅速上升即具有高升糖指數；緩慢分解血糖上升
較緩者具有低升糖指數。

二、低升糖指數飲食的好處:

帶給你健康的「寬譜遠紅外線」
一、前言

你或許曾經在新聞媒體上看過介紹遠在新疆吐魯番地區的「沙療」景象，也有些台灣人真的千里迢迢跑到當地去實際體驗一番，只看見一群人在大太陽底下，將身體埋入沙堆裏，竟然就可以達到某些特殊療效。有人說，這不過是熱療罷了，如果真的只是熱療罷了，那麼大家在台灣隨便找一處海灘便行了，何必跑那麼遠呢？最近也常看到在介紹一種小小的陶瓷片，只要將它黏貼在穴道附近，就能達到一些奇妙的療效，這又是什麼原因呢？

其實它們都是利用遠紅外線的特殊功能，來達到治療的效果。

目的：減重、降低肌肉發炎、增強骨骼密度、促進新陳代謝、抗癌。

我對 "低醣" 的定義是：對乳製品與澱粉的攝取量，較 "生酮" 略高 (約 50%) 的飲食方法。

低醣飲食自煮菜單：

早餐或早午餐或晚餐以前餓的時候，次數不限 (我不相信我一天會吃到三次)

【早安健康／陳政宇整理編輯】日常生活中，壓力無所不在。遇到壓力時，腎上腺素驟升，消耗血糖、加速心跳以抵抗壓力。過程中，鎂扮演了一個非常關鍵的角色—協助血糖轉換為能量。自然療法專家、醫學博士Carolyn Dean說，壓力會消耗大量的鎂，若體內缺鎂，將使能量無法釋放，身體將釋出更多的腎上腺素，連帶產生緊張、急躁、易怒等情緒。 

簡而言之，「壓力會消耗大量的鎂，缺鎂讓人感到壓力更大。」從體內到生活中的壓力，腎上腺分泌的皮質醇使我們腹背受敵，不僅影響情緒、更是發炎、慢性病與肥胖的主因。 

現代人長期缺鎂，土壤貧瘠使食物中養分大量流失 

為什麼我們這麼缺鎂？這是因為，餐桌上的食物不再那麼「營養」了。衛福部做了一份調查，顯示國人的鎂攝取量只有日建議量的約六成。Carolyn Dean博士則說，現代工業化使土壤日漸貧瘠，同樣的水果、蔬菜、穀物食材中，今日的維生素、礦物質含量已少於上個世紀的三分之一。 

清血管、強化腦神經、促進新陳代謝的食補建議：

@ 清血果汁 
材料（2 人份） 
紅蘿蔔2 個（400 克）、蘋果1 個（200 克）、橘子1 個（100 克）、洋蔥少許（10 克）、薑少許（10 克）、水少許（30 克） 

Hypotonia is the medical term for decreased muscle tone.
Healthy muscles are never fully relaxed. They retain a certain amount of tension and stiffness (muscle tone) that can be felt as resistance to movement.
For example, a person relies on the tone in their back and neck muscles to maintain their position when standing or sitting up. Muscle tone decreases during sleep, so if you fall asleep sitting up, you may wake up with your head flopped forward.
Hypotonia isn't the same as muscle weakness, although it can be difficult to use the affected muscles. In some conditions, muscle weakness sometimes develops in association with hypotonia.

如果一個人感到餓之後，只要一個小時不進食，之後身體就會出現一種叫「長壽基因」的物質。這種物質，具有強大的修復功能，對身體益處頗多。適當的斷食，也就是 "有意的讓身體飢餓"，可以改善體質、息肉萎縮、肌肉緊實。這說法可以從內經中得到線索，以下節錄改作自信堅園地的解釋：

所謂養生，就是保養生命。採取各種方法，使人體達到健康長壽的目的。養生的問題，是醫學的終極目的。醫學其實就研究健康的長壽問題。養生理論主要是闡述生命衰亡的機理。為什麼人會衰老？甚至要死亡。要研究養生的原理，以及養生的方法。《內經》養生的內容很多，散見於多篇，比如《上古天真論》、《四氣調神大論》、《生氣通天論》以及《本神》、《天年》等篇。

《素問。上古天真論》是《素問》的第一篇文章。把它擺在第一篇，那說明對於養生問題的重視。王冰是道家，他重視他那套的養生思想。這一篇中反應了道家的養生思想。此篇所說的，其實是道家的養生觀。

先釋篇名《上古天真論》，上古，也就是遠古時代，在《內經》上頭，把古代分成遠古、中古和近古。天真，就是先天之真氣，在本篇主要是講的腎氣。“真”就是五臟之真氣。“春天，藏真散於肝；夏季，藏真通於心；長夏，藏真濡於脾；秋，藏真高於肺；冬，藏真藏於腎”。“天真” 雖然也包含五臟之真氣，但是具體來講，本篇更主要是講的腎氣。這一篇，它是從上古養生的理論作為引，引出來關於養生學的思想問題。本篇主要討論上古之人，保養天真以卻病延年的原則、方法、道理，以及先天真元之氣在人體生長發育過程中的重要作用，故以《上古天真論》名篇。

個案基本資料

女嬰 jennifer，接受治療時為六個月大，有 "遲緩" 與 "癲癇" 病理現象，目前 (1988/09/10) 接受小兒神經學家 洛克醫師 (dr. lock) 與 蘭氏一家人 (the lain's family) 眾成員對個案施以 "抱持照護" (handling and positioning)、胸腔按摩、特別餵食程序、與更換藥物治療的照料。

於 1990/04/25 作出整體評估如下：個案顯著進步、健康狀況佳、對抱持的容忍度仍低、但能自己平撫情緒、警覺性與反應度滿意提升、階段性的進步節奏明顯提升。A28 頁為個案的病歷與過去治療單位列表。

細部評估共分五點：

以下是我從讀者文摘建議 "三十種最佳運動飲食態度" 改編縮整後、再加入自己心得後的 降 "隆" 十八掌：

1. Just take a 30-min walk
2. Lessen packaged food
3. Make up your mind

類固醇的學名叫做『腎上腺皮質素』，正常人的腎上腺每天都會分泌一定量的類固醇來維持體內正常的生理運作，如調節血醣、蛋白質、脂肪、及電解質的代謝，它是維持生命不可或缺的重要荷爾蒙。臨床上類固醇是很好的藥物，它可被廣泛地應用於治療許多的疑難雜症，包括︰某些癌症治療或輔助治療、腦水腫、慢性肺病變、風濕病、氣喘、早產兒肺部不成熟、皮膚病、及腦膜炎治療輔助等等；人體的腎上腺皮質會製造多種類固醇荷爾蒙，其中包含：〈一〉葡萄糖皮質類固醇-皮質醇 (Cortisol)，調節代謝、生長與免疫與發炎；〈二〉礦物皮質類固醇 -醛固酮 (Aldosterone)，負責調節身體的水分與鹽份；〈三〉雄性素 (androgen)，又叫同化類固醇，負責強化肌肉生長與調控第二性徵。其中在醫療上用途最廣，最為大家所熟知的類固醇就是葡萄糖皮質類固醇，後多以類固醇來簡稱。

常見的類固醇藥物有： cortisone 、 hydrocortisone 、 prednisone 、 prednisolone 、 triamcnolone 、 methylprednisolone 、 dexamethasone 、 betamethason e 等等。

在正常情況下，人體每天會自然合成少量的皮質醇 (cortisol)，來幫助維持血壓及心臟血管功能，減緩免疫發炎反應，與調節蛋白質、醣類及脂肪之新陳代謝。在身體遭遇壓力的情況下，中樞神經則調控增加皮質醇的分泌，讓身體可以應付一些緊急的需要，所以皮質醇也是一種壓力荷爾蒙。而且它確實會減輕許多的症狀，使症狀得到暫時的舒解，故人們稱之美國仙丹，顧名思義它的功效非常好，像仙丹一樣，雖然如此，使用上仍有些事應特別注意。

類固醇在風濕疾病的適應症：

20451 lamisil 250 藥理作用    
1. 為 Allylamine 的衍生物，具廣效抗黴菌作用。對皮膚黴菌 (Dermatophytes)、絲黴菌 (Moulds) 與某些同質二形性黴菌 (Dimorphie Fungi)，在低濃度即有殺黴菌作用 (Fungicidal)。對於酵母菌類 (Yeasts) 的作用，則依不同的種屬而有殺黴菌或抑黴菌作用 (Fungistatic)。
2. 本品可干擾黴菌形成硬脂醇的早期步驟，導致麥角硬脂醇 (Ergosterol) 不足，而黴菌死亡則是因為細胞內積聚了太多的 Squalene。其作用機轉是本品抑制了黴菌細胞膜上的 Squalene epoxidase。此酵素 (Squalene epioxidase) 的作用與細胞色素P450系統 (Cytochrome P450 system) 無關，且本品不會影荷爾蒙或其他藥物的代謝。
3. 口服此藥品，在藥物集中在皮膚與指甲上，可達到殺黴菌作用。

腱鞘炎症狀

腱鞘炎因發病部位不同症狀也各異，臨床上常見的有腕部的橈骨莖突狹窄性腱鞘炎、屈指肌腱腱鞘炎以及足底的屈趾肌腱腱鞘炎等。

橈骨莖突狹窄性腱鞘炎是出現在腕部拇指一側的骨突(橈骨莖突)處，表現為骨突周圍有明顯的疼痛和拇指活動受阻，局部壓痛。自我檢查時可把拇指緊握在其他四指內，並向腕的內側做屈腕活動，則橈骨莖突處出現劇烈疼痛。

屈指肌腱腱鞘炎多發生於拇指與中指的手掌面，清晨醒來時特別明顯，患指表現為屈伸功能障礙，疼痛有時向腕部放射，指關節屈曲處有壓痛，並可觸到增厚的腱鞘、狀如豌豆大小的結節。當彎曲患指時，突然停留在半彎曲位，手指既不能伸直，又不能屈曲，像被突然“卡”住一樣，用另一手協助扳動後，手指又能活動，產生像扳槍栓樣的動作及彈響，所以又被稱為“扳機指”或“彈響指。

Symptoms and causes By Mayo Clinic Staff

1. Symptoms

Kawasaki disease symptoms usually appear in three phases.

1st phase

慢性阻塞性肺疾病診斷與治療進展 呼吸胸腔科劉振盛醫師
慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD) 是一種常見、多發、高致殘率和高致死率慢性呼吸系統疾病。近年來，世界各國對COPD都給予高度重視，原因在於COPD患病率居高不下，且有逐年增高的趨勢。世界衛生組織估計，全世界COPD的致死率居第4位或第5位。

「慢性阻塞性肺病」為「一種呼吸道通氣障礙，具有非完全可逆性，及漸進性惡化的特質。這種通氣障礙與呼吸道發炎反應有關，而導致呼吸道發炎現象產生的主要原因為肺暴露在有害的空氣粒子」。簡而言之，肺長期接受空氣中的有害粒子，尤其是「抽煙」，導致呼吸道產生發炎性反應，發炎細胞增加，釋放許多發炎介質及蛋白酵素，刺激腺體細胞產生痰液，病人於是會有慢性咳痰的現象，稱之為「慢性支氣管炎」，蛋白酵素破壞肺泡間質彈性組織，於是肺的彈性伸縮功能被破壞，氣體容易進不容易出，肺泡容積變大，於是吸進的空氣量越來越小，病人於是產生氣促或喘的現象，稱之為「肺氣腫」。不完全可逆氣流受限的病理學改變包括可逆的部分和不可逆的部分。其中可逆部分是支氣管內炎症細胞、黏液和血漿滲出物的聚集、外周和中央氣道平滑肌的收縮、以及運動狀態下氣道的過度充氣等；不可逆的部分是氣道的纖維化與狹窄、保持小氣道開放的肺泡支撐作用消失、肺泡結構破壞使得肺彈性收縮力下降等。
　

睡眠呼吸中止症 (Sleep Apnea) 是一種睡眠時候呼吸停止的睡眠障礙，一個會造成嚴重併發症、甚至致死的睡眠疾病。

共分為阻塞型與中樞型兩種，其中以阻塞型的病人居多，中樞型較不常見。「阻塞型睡眠呼吸中止症」指的是一個人在睡眠時重覆地停止呼吸，呼吸暫停的原因是因咽喉後有多餘的肌肉組織或顎顏面結構異常，使維持呼吸道暢通的肌肉結實度減少，在睡眠時導致呼吸道塌陷，使得空氣無法順利進入肺部，體內血氧下降、腦部產生驚醒，睡眠因此被打斷。中樞型睡眠呼吸中止症是由於大腦中樞發出的呼吸驅動力異常，導致胸腹運動減少而產生呼吸氣流停止與通氣量減少；阻塞型睡眠呼吸中止症則是中樞驅動力正常，但睡眠時因呼吸道塌陷，產生呼吸氣流停止與通氣量減少。兩種類型的睡眠呼吸中止症也有可能合併發生。

依據美國睡眠醫學會對阻塞型睡眠呼吸中止症嚴重度的分類標準，當呼吸中止或呼吸減弱大於10秒合併血氧下降，就會記錄一次，呼吸中止或減弱指數在每小時5次以下為正常，5至15次為輕度，15至30次為中度，30次以上則屬重度。也就是說，正常人在睡眠時也會偶爾出現睡眠呼吸中止的情形，但若每小時呼吸中止次數大於5次，即屬病症需要積極治療，否則會產生後遺症。多見於打鼾，甚至出現睡覺時呼吸中斷現象。

◎什麼是睡眠呼吸中止症？

切診脈象連結參考：

http://teacher.aedocenter.com/mywebB/NewBook-4/HE-19.htm

各類運動消耗熱量表 (來源：衛福部)

運動 / 消耗 (大卡/公斤/體重/時) 分別對於 40 公斤、50 公斤、60 公斤、70 公斤者運動 30 分鐘後所耗之熱量；色標表示筆者推薦的 CP 減肥運動
   　    　
慢走(速度 4公里/時)        70      87.5      105    122.5

這只是個大概值，單位是大卡，目的僅提供讀者對食材一個粗略的印象而已：

蔬菜類
蘆筍1杯145g30
芥藍1棵180g45

As people live longer and the world population grows older, late-onset disorders such as Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease will affect more and more individuals. Both of these diseases are neurodegenerative and typically begin late in life, so many people assume that they are related or linked in some way. Let’s take a look at how much truth there is to that idea.

First of all, the two diseases are not related but they do share some similarities. Both Alzheimer’s and Parkinson’s disease have an onset that is late in life, usually after the age of 50. Both diseases are neurodegenerative, meaning that brain cells (neurons) become damaged and die during the course of the disease. They are also both progressive, so they get worse over time. In the late stages of both diseases, the neurodegeneration can ultimately lead to dementia – a severe impairment in memory, judgment, orientation, and executive functioning. Approximately two out of every three dementia cases are caused by Alzheimer’s disease, making it by far the most common cause. Meanwhile, dementia due to Parkinson’s accounts for a much smaller portion of all dementia cases.

Despite all of these similarities, Alzheimer’s and Parkinson’s disease are completely separate illnesses with different mechanisms, symptoms, and treatments. Parkinson’s disease is primarily a movement disorder that can eventually result in memory problems and dementia in about 50% of patients. Many individuals with Parkinson’s will never have memory problems during the course of their illness. On the other hand, Alzheimer’s is primarily a memory disorder that rarely includes any type of movement impairments. While both diseases are progressive and neurodegenerative, their disparate symptoms come from differences in etiology. Parkinson’s disease results from the loss of dopamine-producing neurons in an area of the brain called the substantia nigra. Dopamine is needed in that part of the brain to control movement and coordination, and it is estimated that it takes a 60-80% loss of these dopaminergic neurons before symptoms become outwardly apparent. These symptoms include a resting tremor (shaking at rest), muscle rigidity, slowed movements, and impaired coordination. Since the primary cause for Parkinsonian symptoms is a loss of dopaminergic neurons, approved drug treatments work to increase the amount of dopamine available within the brain. Over time, as the disease progresses, the benefits of the drugs often diminish or become less consistent.

Now with Alzheimer’s disease, the initially affected brain areas are the hippocampus and the entorhinal cortex, which are critical for learning and memory. Therefore it follows that the early symptoms of Alzheimer’s are cognitive in nature. In Alzheimer’s it is the neurotransmitter acetylcholine that is progressively diminished over the course of the disease. This worsening of memory and general intellect can progress and become severe without any effect on the patient’s coordination or movement ability. Since acetylcholine depletion is a root cause for the Alzheimer’s symptoms, a class of drugs called cholinesterase inhibitors (brand names: Aricept, Exelon, Razadyne) has been shown to be effective in slowing cognitive decline by preventing the breakdown of acetylcholine. Essentially they work to maintain the acetylcholine that is present in the brain but they do not prevent the loss of neurons or increase the amount of acetylcholine available. In 2003, the F.D.A. approved another Alzheimer’s drug called Namenda for treating moderate-to-severe cases. This drug works by regulating receptors of yet another neurotransmitter in the brain called glutamate. While pharmacological treatments for both Alzheimer’s and Parkinson’s disease currently work by altering chemicals within the brain, they differ in their mechanisms of action and in their effects on the brain. This is why it is paramount that a proper clinical diagnosis be obtained for individuals at the very onset of noticeable symptoms. With both diseases, drug treatments are most beneficial at combating the early to middle stages of disease.

小兒麻痺症
資料來源：衛生署疾病管制局

ㄧ、認識疾病
（一）疾病確認